臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)微生物學(xué)資料:細(xì)菌的致病作用
來源：環(huán)球醫(yī)學(xué)網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2014-09-12
2014年臨床助理醫(yī)師醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)資料之細(xì)菌的致病作用，不搜集整理相關(guān)知識供廣大考生參考，希望對大家備考有所幫助。
感染( infection)微生物侵入宿主體內(nèi)，與宿主相互作用，并導(dǎo)致不同程度的病理變化的過程。
致病菌或病原菌(pathogen)：能感染或引起宿主疾病的細(xì)菌(具有致病性的細(xì)菌)。
致病性(pathogenicity)或病原性：細(xì)菌能引起感染的能力或性質(zhì)。
毒力(virulence)：致病菌的致病性強(qiáng)弱程度。是細(xì)菌致病性量的概念。
一、毒力
細(xì)菌的毒力因子包括：侵襲力和毒素。
我們首先來講侵襲力。
(一)侵襲力是指病原菌具有突破防御、侵入定居、繁殖擴(kuò)散的能力，包括莢膜、黏附素和侵襲性物質(zhì)。
1.黏附素：黏附與定植是感染的第一步，與致病性密切相關(guān)。正常情況下，呼吸道的纖毛運(yùn)動、腸蠕動等均不利于細(xì)菌的定植，所以粘附很必要。
黏附機(jī)制：主要為配體和受體的結(jié)合，細(xì)菌配體與宿主細(xì)胞受體結(jié)合，大多具有組織趨向性。
2.莢膜：
3.侵襲性物質(zhì)：侵襲素和侵襲類酶類
4.生物被膜：細(xì)菌附著在有生命或無生命的材料表面后，由細(xì)菌及其分泌的胞外多聚物共同組成的呈膜狀的細(xì)菌群體--保護(hù)性存在形式。
(二)毒素
病原菌產(chǎn)生的毒性物質(zhì)，可直接引起宿主的組織損傷或生理功能紊亂。
1.外毒素 主要由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌產(chǎn)生并釋放到菌體外，主要是蛋白質(zhì)，革蘭陰性菌能產(chǎn)生外毒素的主要有銅綠假單胞菌、痢疾桿菌、霍亂弧菌等。
特征：(1)毒性蛋白質(zhì)，大多A—B型毒素;
(2)毒性作用強(qiáng)，具有選擇性;如肉毒毒素，對人的致死量為1~2ug。
(3)對理化因素不穩(wěn)定;主要不耐熱，加熱可以喪失活性。
(4)抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，甲醛脫毒形成類毒素;我們用人工的方法脫毒，保留了抗原性，就是疫苗。
(5)種類多、機(jī)制復(fù)雜，包括神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素、腸毒素。神經(jīng)毒素主要干擾神經(jīng)沖動的傳遞;細(xì)胞毒素可抑制細(xì)胞蛋白合成等;腸毒素作用于內(nèi)皮細(xì)胞或者嘔吐中樞。
2.內(nèi)毒素
G-菌細(xì)胞壁的脂多糖成分，菌細(xì)胞破解后才能釋放出來。
特征：產(chǎn)生于G-菌;
化學(xué)性質(zhì)為LPS，對理化因素穩(wěn)定;
毒性作用相對較弱，無選擇性;
抗原性較弱，不能人工處理為類毒素。
內(nèi)毒素的生物學(xué)作用：
致熱反應(yīng);
白細(xì)胞反應(yīng);
Shwartzman現(xiàn)象與DIC;
內(nèi)毒素血癥與休克;
免疫調(diào)節(jié)作用。
二者區(qū)別
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區(qū)別要點(diǎn)
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外毒素
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內(nèi)毒素
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來源
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革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌
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革蘭陰性菌
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存在部分
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從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋放
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細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋放
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化學(xué)成分
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蛋白質(zhì)
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脂多糖
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穩(wěn)定性
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60-80 ℃，30min被破壞
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160 ℃，2-4h才被破壞
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毒性作用
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強(qiáng)，對組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)
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較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等
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抗原性
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強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素
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弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛處理不形成類毒素
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超抗原(superantigen): 微生物產(chǎn)生的某些蛋白具有激活免疫反應(yīng)的高度生物學(xué)活性，以產(chǎn)生大量T細(xì)胞和細(xì)胞因子為特征, 主要表現(xiàn)為致病作用，這些毒素抗原稱為超抗原。如:金葡的腸毒素, 毒性休克綜合征毒素; 鏈球菌的猩紅熱毒素.
二、細(xì)菌侵入的數(shù)量：毒力越強(qiáng)，需要的數(shù)量越少。
三、細(xì)菌侵入的途徑：呼吸道、消化道等。
